Új kutatás: A fertőzés kiváltása mellett a koronavírus tüskefehérje kulcsszerepe van a betegségekben

A tanulmány azt is megállapítja, hogy a Covid-19 egy érrendszeri betegség, és pontosan bemutatja, hogy a SARS-CoV-2 vírus sejtszinten hogyan károsítja és támadja meg az érrendszert (amely az ereket tartalmazza).

Egy nő Covid-19-tesztet végez Lucknowban. (Expressz fotó: Vishal Srivastav)

A tudósok egy ideje tudják, hogy a SARS-CoV-2 tüskés fehérjéi segítenek a vírusnak megfertőzni gazdáját azáltal, hogy rátapadnak az egészséges sejtekre. Most egy jelentős új tanulmány azt mutatja, hogy a tüskefehérjék kulcsszerepet játszanak magában a betegségben is.

Hírlevél| Kattintson ide, hogy a nap legjobb magyarázóit megtalálja a postaládájában

A Circulation Research folyóiratban április 30-án megjelent cikk azt is megállapítja, hogy a Covid-19 egy érrendszeri betegség, és pontosan bemutatja, hogy a SARS-CoV-2 vírus sejtszinten hogyan károsítja és támadja meg az érrendszert (amely az ereket tartalmazza). .

Az eredmények segítenek megmagyarázni a Covid-19 látszólag egymástól független szövődményeinek sokféleségét, és megnyithatják a kaput a hatékonyabb terápiák új kutatásai előtt – áll a Salk Institute sajtóközleményében. A Salk kutatói a Kaliforniai Egyetem San Diego-i tudósaival dolgoztak együtt a papíron.

Sokan légúti betegségnek gondolják, de ez valójában egy érrendszeri betegség. Ez magyarázatot adhat arra, hogy egyes embereknek miért van szélütése, és miért vannak problémák a test más részein. Közöttük az a közös, hogy mindegyikük érrendszeri hátterű – idézte a Salk Institute Uri Manor professzort, a tanulmány társszerzőjét.

Egyre nagyobb a konszenzus abban, hogy a SARS-CoV-2 hatással van az érrendszerre, de nem tudták pontosan, hogyan tette ezt. Hasonlóképpen, más koronavírusokat tanulmányozó tudósok már régóta gyanítják, hogy a tüskeprotein hozzájárult a vaszkuláris endotélsejtek károsodásához, de ez az első alkalom, hogy a folyamatot dokumentálták. Tehát maguk a leletek nem teljesen meglepőek. A tanulmány azonban most először nyújt egyértelmű megerősítést és részletes magyarázatot arra a mechanizmusra, amelyen keresztül a fehérje károsítja az érsejteket – közölte a Salk Institute.

Az új tanulmányban a kutatók egy pszeudovírust hoztak létre, amelyet a SARS-CoV-2 klasszikus tüskefehérjék koronája vett körül, de nem tartalmazott tényleges vírust. Ennek a pszeudovírusnak való kitettség egy állatmodell tüdejének és artériáinak károsodását eredményezte – bizonyítva, hogy a tüskeprotein önmagában is elegendő a betegség kialakulásához. A szövetminták gyulladást mutattak a tüdőartéria falát borító endothel sejtekben.

A csapat ezután megismételte ezt a folyamatot a laboratóriumban, és az egészséges endothel sejteket (amelyek az artériákat szegélyezik) kitették a tüskefehérje hatásának. Kimutatták, hogy a tüskeprotein károsította a sejteket az ACE2 (egy emberi fehérje) megkötésével. Ez a kötődés megzavarta az ACE2 molekuláris jelátvitelét a mitokondriumok felé (szervezetek, amelyek energiát termelnek a sejtek számára), aminek következtében a mitokondriumok károsodtak és töredezettek lettek.

Korábbi tanulmányok hasonló hatást mutattak ki, amikor a sejteket kitették a SARS-CoV-2 vírussal, de ez az első olyan tanulmány, amely kimutatta, hogy a károsodás akkor következik be, amikor a sejtek önmagukban érintkeznek a tüskefehérjével – közölte a Salk Institute.

Ha eltávolítja a vírus replikációs képességét, továbbra is jelentős károsító hatással lesz az érsejtekre, egyszerűen azért, mert képes kötődni ehhez az ACE2 receptorhoz, az S fehérje receptorhoz, amely ma már a COVID-nak köszönhetően híres. A mutáns tüskefehérjékkel végzett további vizsgálatok új betekintést nyújtanak a mutáns SARS CoV-2 vírusok fertőzőképességébe és súlyosságába is – idézte a Manort.

Forrás: Salk Institute

Oszd Meg A Barátaiddal: